Ergänzende Naringenin verhindert Darmbarriere Defekte und Entzündungen bei Colitic Mäusen

Darmbarriere Mängel sind in der Pathogenese der entzündlichen Darm-Krankheit beteiligt. Die vorliegende Studie untersucht den Eheleuten Beeinflussung der Naringenin, ein citrus Polyphenol Darm tight Junction (TJ) Barriere Defekte und Entzündungen in einem Mausmodell der Kolitis. Im Expt. 1, mit einem 2 × 2 gebrochene Design waren die Mäuse verabreicht Wasser oder 2 % Dextran Sulfat Sodium (DSS) in Kombination mit Fütterung oder Naringenin-haltigen Diäten für 9d (Stadium der schweren Erkrankung). DSS-Verwaltung verursacht schwere Schäden der Doppelpunkt und Entzündungen, wie durch Körper-Gewicht-Verlust, erhöhte klinische Wunden, Doppelpunkt Verkürzung und gen Ausdrücke von inflammatorischen Zytokinen [Interferon-γ, Interleukin (IL)-6, Makrophagen entzündliche Protein-2 und IL-17A). DSS-Verwaltung beeinträchtigt auch TJ Barriereintegrität im Dickdarm, wie durch Doppelpunkt Durchlässigkeit und Plasma LPS-bindende Protein erhöhte, infolge des beeinträchtigten Kolon Ausdrucks von TJ Proteinen, occludin, Knoten Adhäsion Molekül-A und Claudin-3.



Zusätzliche Fütterung mit Naringenin ganz oder teilweise abgeschwächt diese Symptome, was darauf hindeutet, dass Naringenin mildert die DSS-induzierte Kolitis zumindest teilweise durch Schutz der TJ Barriere. Im Expt. 2 wurden Analysen in verschiedenen Krankheitsstadien (d 3, 6 und 9) häufiger die positive Rolle der Naringenin zur Einleitung und Entwicklung von ulcerosa untersuchen durchgeführt. DSS-Verwaltung mäßig induzierte Doppelpunkt Verkürzung bei d 3 und 6 und erhöht die Krankheit Aktivitätsindex (DAI) und entzündliche Cytokine (IL-6 und IL-17A) Ausdruck ohne signifikanten Erhöhungen im Kolon Durchlässigkeit. Fütterung Naringenin gedämpft, die erhöhte DAI und Doppelpunkt Verkürzung und neigte dazu, die erhöhte Zytokin-Expression zu unterdrücken. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Vorhandensein von einem zusätzlichen Mechanismus zugrunde liegt die Naringenin vermittelten, anticolitic Wirkung zusammen mit Barriereschutz.